低フォドマップ食学会
会長　宇野良治、医師、医学博士





１１１１



日本では、カルシウムサプリで便秘になることは語られず、


もっぱら、健康食品としてのみの認識で、


骨折予防になるとＴＶで宣伝されていますが、


英語では、カルシウムサプリで骨折は予防できないことが明記されています。


さらに、


英語の検索では、

薬学のＨＰで以下のような記事があります。



https://www.pharmacytimes.com/view/what-to-do-when-calcium-supplements-cause-constipation

カルシウムサプリメントが便秘を引き起こす場合の対処法


人は 20 代前半頃に骨量のピークに達し、その後、骨量は生成されるよりも早く失われます。1
したがって、年齢が上がるにつれて、骨粗鬆症のリスクは増加します。 年齢が変更不可能な危険因子である場合、骨粗鬆症を予防するために個人は何ができるでしょうか?

骨密度を構築し維持するために体重を支える運動や筋力を強化する運動を行うことに加えて、十分なカルシウムとビタミンDを摂取することが重要です。

高齢者向けにビタミンDサプリメントでカルシウムをたっぷり補給しました。 数週間前、カルシウムのサプリメントと便秘薬の処方に遭遇しました。 カルシウムサプリメントの悪影響の1つは便秘なので、カルシウムサプリメントが便秘の原因である可能性が高いことはすぐにわかりました。

 

薬学部では、患者の副作用を知ったとき、原因を取り除かずに治療をしても問題が解決しないため、原因があるかどうかを確認するようにと教わりました。 この状況では原因を取り除くことができませんでした。 もし私が医師にカルシウムサプリメントの処方をやめるよう要求したとしたら、高齢の患者は骨粗鬆症のリスクが高くなるでしょう。 このような場合、原因を取り除けない場合はどうすればよいでしょうか？

炭酸カルシウムはカルシウム サプリメントの中で最も安価な選択肢ですが、最も便秘になりやすい物質でもあります。2
コストが問題になる場合は、患者にいくつかの異なるブランドを試してみることをお勧めします。 費用が問題でなければ、患者にいくつかの異なる種類のカルシウムサプリメントを試して、どれが最も耐えられるかを見つけることを患者に勧めることができます。2
ラベルの読み方を患者に示して、1 回あたりのカルシウム含有量が低いものを判断することもできます。 これは、処方された用量を達成するために 1 日に 1 回以上投与することを意味する場合がありますが、カルシウムの投与量を 1 日を通して分散させると、耐性が向上する可能性があります。4 食事と一緒にサプリメントを摂取すると、 4 カルシウムサプリメントを摂取している患者の多くは 50 歳以上で、Zantac (ラニチジン)、Protonix (パントプラゾール)、または Prilosec (オメプラゾール) などの酸遮断薬を服用している可能性があります。 これらの患者は胃酸が低く、炭酸カルシウムは吸収に胃酸に依存しているため、炭酸カルシウムにとって問題となります。 最も安価なカルシウムサプリメントの選択肢ではありませんが、クエン酸カルシウムはこれらの患者に推奨されます。

 患者は非薬理学的なアドバイスから恩恵を受けることができます。 患者がどのカルシウムサプリメントを摂取しているかに関係なく、便秘の可能性は依然としてあります。 この可能性を最小限に抑えるために、患者には水をたくさん飲み、食物繊維の摂取量を増やし、身体を活発にするようアドバイスする必要があります。3


References

1. Osteoporosis. Mayo Clinic website. mayoclinic.org/diseases-conditions/osteoporosis/symptoms-causes/dxc-20207860. Accessed November 16, 2016.

2. Nutrition and healthy eating. Mayo Clinic website. mayoclinic.org/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/calcium-supplements/art-20047097?pg=2. Accessed November 16, 2016.

3. All about calcium supplements. New York State Department of Health website. health.ny.gov/publications/1980/index.htm. Accessed November 16, 2016.

4. National Institutes of Health. Calcium: dietary supplement fact sheet. NIH website. ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional. Accessed November 16, 2016.


・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・



骨を作るカルシウムがつらい便秘を引き起こした



https://www.seattletimes.com/life/wellness/calcium-for-bones-led-to-agonizing-constipation/


Q:カルシウムのサプリメントを少量摂取しただけでもひどい便秘になってしまいます。最近、骨粗鬆症の予防のためにカルシウムを摂取するように医者に言われました。それが便秘の原因になると説明しましたが、彼女は言い張りました。そこでもう一度試してみました。

救急病院に行かなければならないだろうと思いました。私は非常にバックアップされていたので、ブロックを解除するためにマグネシアミルクと浣腸を使用する必要がありました。カルシウムのボトルを捨ててしまったので、もう飲むつもりはありません。他にどうすれば苦しむことなく必要なカルシウムを摂取できるでしょうか？

A:カルシウムのサプリメントが骨粗鬆症や骨折の予防に効果的であるという考えには議論の余地があります。33件の対照研究を対象としたあるレビューでは、「カルシウム、ビタミンD、またはその両方を含むサプリメントの使用は、プラセボまたは無治療と比較して、骨折リスクの低下と関連していない」ことが判明した（JAMA、2017年12月26日）。

必要なカルシウムは食事から摂取できます。牛乳は豊富なソースであり、ヨーグルト、ケフィア、モッツァレラチーズも同様です。乳製品が苦手な場合は、ケール、コラード、カブの葉、チンゲン菜などの濃い緑色の野菜を試してください。豆腐、アーモンド、ゴマ、豆、缶詰のサーモン、イワシなども、便秘を引き起こさない優れたカルシウム源です。




//////////////////////////////////////



なぜ、高カルシウムが便秘を引き起こすのか？

便秘になるのであれば、低カルシウムは下痢に有効なのか？


さあ、


どうでしょうか？




高カルシウムだと平滑筋が弛緩するという文献があります。


この論文の引用されている証拠は非常に古い引用文献です。


つまり、動物実験では論理的に昔からわかっていたけれど、


実際に高カルシウムが便秘になることは、


最近わかったということです。



Chronic constipation in hypercalcemic patients with primary hyperparathyroidism


原発性副甲状腺機能亢進症を伴う高カルシウム血症患者における慢性便秘

 

Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012 Jul;16(7):884-9.

ほとんどの症例研究によると、高カルシウム血症による慢性便秘は、原発性副甲状腺機能亢進症（PHPT）に関連する最も一般的な胃腸症状の 1 つです。 実際、高カルシウム血症は慢性便秘 の数ある原因の 1 つとして認識されています。 PHPT における 慢性便秘 の有病率は非常にばらつきがあり、4.3% から 40% の範囲です 2-6。 文献の分析によると、無症候性および/または「軽度」の疾患の増加に伴い、この有病率は年々減少していることが示されています7。 慢性便秘 の実際の有病率を評価することを目的とした矛盾した研究がほとんどないことを考慮して、この調査では、慢性便秘の特徴を特徴付けるために専門家委員会によって確立された、症状自体の主観的な解釈を超える基準が使用されています 8 。 したがって、研究の目的は、PHPT関連高カルシウム血症患者における標準化基準に従って定義された慢性便秘の有病率を、患者が記入し検証したアンケートによって評価することであった。 これは、これまで 慢性便秘 は患者の病歴のみに基づいて報告されており、したがって「主観的」であるという事実によるものです。 研究のさらなる目的は、PHPTの最も頻繁な臨床像がいわゆる無症候性および/または「軽度」の所見とは対照的に「症候性」であった過去の観察と現在の慢性便秘の有病率を比較することであった。 病気の形態。 最後に、この研究では、慢性便秘の症状と内分泌代謝の状況を関連付けて、その所見がPHPTの重症度と効果的に関連しているかどうかを確認することを試みた。患者と方法

2006年1月から2009年1月まで、イタリア、ローマの「サピエンツァ」大学内科・医学科で55人のPHPT患者（女性50人、男性5人、平均年齢61.9±9.4歳）が連続観察された（グループ1）。 。 骨粗鬆症スクリーニング外来を受診した同程度の年齢および男女比の55名（女性50名、男性5名、平均年齢62.1±7.5歳）を対照群（グループ2）とした。 。 ミネラル代謝の一般的なパラメーターを妨げたり、二次性便秘の他の原因を引き起こす可能性のある薬物を服用している被験者はいませんでした。 すべての女性被験者は閉経後であった。

  グループ 1 とグループ 2 では、C9-10 の定義にアンケートが使用され、「機能性腸疾患および機能性腹痛に関する委員会 (ローマ II)」の基準に従って標準化および検証されました。 診断基準は、以下の 2 つ以上が存在すること (過去 12 か月間に、少なくとも 12 週間、ただし必ずしも連続的である必要はない) でした: (1) いきみ > 1/4 の排便。 (2) 排便量の 1/4 を超える塊状または硬い便。 (3) 排便の 1/4 を超える不完全な排泄の感覚。 (4) 排便の 1/4 を超える肛門直腸の閉塞/閉塞の感覚。 (5) 排便の 1/4 以上を促進するための手動操作 (例: 骨盤底のデジタル排便サポート)。 および/または (6) 週に 3 回未満の排便。 軟便は存在せず、過敏性腸症候群 8 の基準は不十分でした。研究グループと対照グループの両方で、リン酸カルシウムの次の主要パラメータが日常的な方法で私たちの研究室で測定されました。 それらには、前述の検査法を使用した血清カルシウム、イオン化カルシウム、リン血症、血清アルカリホスファターゼ、副甲状腺ホルモンの血漿レベル、および 24 時間の尿中カルシウムレベルが含まれます 11-14。 各患者の骨密度は、デュアルエネルギー X 線吸光光度計 (Hologic QDR 4500、Hologic Inc.、米国マサチューセッツ州ウォルサム) によって腰椎 (L1 ～ L4) レベルおよび大腿骨頸部 (FN) で測定されました。 最後に、1990 年以前に診断された PHPT 患者で構成されるさらなるグループ (グループ 3) が研究されました。 彼らは、約430人のPHPT患者の症例群から採取された最初の50人の閉経後の女性と最初の5人の男性（平均年齢 – 59.0±8.2歳 – 有意差はなかった）で構成されていました。 このグループにおける症状としての慢性便秘の存在は、検証された質問票がこれらの被験者には使用できなかったため、臨床記録のレビューから導き出された病歴基準のみに基づいていました。結果

1970～89年の症例の2.7％、2006～2009年の症例の21.8％（グループ1）。 これは、対照被験者のグループ 2 で観察されたもの (12.7%) よりも高かった。 グループ 1 とグループ 3 の患者のパーセント間に有意差は観察されませんでしたが、「正常」被験者のグループ (グループ 2) と比較した場合、減少する「傾向」は顕著でした (χ2 = 6.34; p < 0.05）。 慢性便秘の有病率の時間の経過とともに減少する傾向は、1959 年から 2005 年まで文献で報告された PHPT のさまざまな症例で確認されています。実際、これらの研究における 慢性便秘の有病率は、「50 年代」では 60 ～ 80% の間で変動します。 1980 年代初頭には約 20% で安定してから 60 年間。私たちが研究した3つのグループの平均カルシウム血症±SDは11.72±1.07でした。 11.25±0.85; それぞれ9.59 ± 0.34 mg/dL。 2006年から2009年に観察された患者では、1970年から1989年のグループと比較して有意に減少し（p = 0.002）、対照と比較して両グループでより高かった（p < 0.001）。 1970 ～ 1989 年のグループと 2006 ～ 2009 年のグループの血清カルシウム レベルを 慢性便秘 の有無に応じて比較すると、慢性便秘患者の平均カルシウム血症は 2 つのグループで同様でした（それぞれ、12.18 ± 1.14 対 12.21）。 ± 0.98 mg/dL n.s.)、慢性便秘を含まない被験者では大きく異なります (11.52 ± 0.99 対 10.93 ± 0.44 mg/dL、p < 0.001) (図 1)。 1970～1989年の症例群では、慢性便秘患者はカルシウム血症が高く（12.18±1.14対11.52±0.99mg/dL、p=0.0001）、副甲状腺ホルモンも高かった（113.4±51.2対87.1±27.5pg/mL、 p = 0.02)。 慢性便秘をアンケートで評価した2006～2009年の症例群では、慢性便秘患者のカルシウム血症とイオン化カルシウムの値が慢性便秘のない群よりも高かった（それぞれ：12.2±0.98対10.93±0.44mg/dL、p） < 0.001、および 1.60 ± 0.16 対 1.43 ± 0.09 mmol/L、p < 0.001）、より高度に上昇した血漿副甲状腺ホルモンの平均値と一致します（111.53 ± 62.52 対 82.12 ± 40.39 pg/mL、p = 0.019 ）。表 I には、リン血症、アルカリホスファターゼ、24 時間尿中カルシウム レベル、大腿部 (FN) および腰椎 (L1 ～ L4) レベルで測定された骨塩密度 (BMD) など、他のパラメーターの差異の結果と統計的有意性も報告されています。 ）。 PHPT における高カルシウム血症が 慢性便秘 に関連する閾値を確立するために、我々は (無症候性 PHPT に関するコンセンサス会議の閾値と比較して) 11.5 mg/dL、つまり基準の上限を 1.0 mg/dL 上回る制限値を使用しました。 、手術適応の選択基準として18． 血清カルシウム濃度が 11.5 mg/dL を超える患者では、慢性便秘 が症例の 61.5% に存在するのに対し、値が 11.5 mg/dL 以下の患者では 9.5% であったことに注目しました (χ2 = 15.75; p < 0.001) (図 2)。 PHPT患者33人、13人、9人は、それぞれ1日に1回以上の避難、週に3〜5回および3回未満の避難を行った。 11.5 mg/dL 未満の血清カルシウム値が、それぞれ 9.1%、30.8%、57.7% の症例で観察されました (χ2 = 13.5、p < 0.01)。議論

検証済みのアンケートの実施によって客観的に定義された、PHPT の過程における 慢性便秘の現在の存在率 9,10 は 21.8% であり、この値は統計的に有意ではありませんが、対照集団で観察された値 (12.7%) よりも高くなっています。 。 この有病率は、古い症例で観察された割合よりも低いですが、1980 年以降の最近の症例と同様であり、その割合は約 20% です 3,15-17。 この結果は、1970 年から 1989 年に観察された PHPT の最初の症例と、2006 年から 2009 年の最後の症例を比較することによって得られた結果と一致しています。有意ではありませんが、実際、慢性便秘の割合は 32.7% から 32.7% に減少しました。 21.8%。

Giron kenshō-zumは慢性便秘の有病率は、PHPT 患者と正常被験者の 2 つのグループで観察された平均カルシウム血症値の減少と同時に大幅に減少しています。 副甲状腺機能亢進症患者のどちらの場合でも、血清カルシウム濃度の平均値は、慢性便秘 のない患者に比べて 慢性便秘の患者の方が有意に高いことが観察されました。残念ながら、グループ 3 の患者のイオン化カルシウム レベルはありません。 (1970 ～ 1989 年)、このグループに関する追加情報が得られる可能性があります。 高齢の症例の血清カルシウム濃度の平均が最近の症例の平均値よりも高いという事実は、現在80歳までのより軽度の形態の病気（無症候性および/または「軽度」PHPT）が蔓延していることによって容易に説明されます。 新たにPHPTと診断された症例のうち、カルシウム血症と副甲状腺ホルモンの両方がわずかに増加していることが特徴です19。 これは、慢性便秘患者の平均カルシウム血症値が両方の症例グループで同等である一方、慢性便秘のない 被験者の平均カルシウム血症値が大きく異なることを考慮すると、慢性便秘 罹患期間の短縮も考慮しています 3,15-17。 慢性便秘 の基礎にある生理病理学的メカニズムは完全には明らかではありません。 おそらく高カルシウム血症が症状の発症と悪化に根本的な役割を果たしていると考えられます20,21。 腫瘍関連の高カルシウム血症でも、平均血清カルシウム値が高いほど 慢性便秘の有病率が高いことが文献で報告されています。実際、この症状は、カルシウム血症の平均レベルが 1 年以上続くと 69% の頻度で発生する可能性があります。 12mg/dL21。 このパーセントは、カルシウム血症の値が 11.5 mg/dL (61.5%) を超える PHPT で観察されたものと同様です。この値を下回ると、頻度は正常被験者 (9.5%) で観察される頻度と有意な差はなく、通常は 10% ～ 20% (我々の症例グループでは 12.7%) になります 22。 がんに罹患した患者では、カルシウム血症の値が 10.5 ～ 12.9、13.0 ～ 14.9 および > 15.0 mg/dL の場合、それぞれ症例の 15.8%、46.9%、および 66.7% に 慢性便秘 が存在することが証明されました 20。 一方、PHPTでは、病気の主要な重症度を示すほとんどすべての代謝パラメーター（副甲状腺ホルモンの増加、リン血症の減少、血清アルカリホスファターゼの増加、24時間尿中カルシウムの増加）が頻度の増加と関連しています。 細胞内収縮タンパク質装置の活性化および相互作用においてカルシウムが果たす役割は、長い間知られていた。 しかしながら、平滑筋組織は一般に、横紋筋よりもカルシウムを蓄積するための筋形質タンパク質が少ない。 したがって、収縮は主にイオンの細胞外濃度に依存します。 平滑筋では、収縮を開始する Ca++ の大部分は外部環境から来て、細胞膜電位依存性 Ca++ チャネルによって供給されます 23。平滑筋の収縮性は多くの要因に依存しており、その中には自律神経系や、真に消化管の平滑筋のペースメーカーであるカハール間質細胞などがあります 24。 カルシウムイオンの増加が収縮を妨げることは実験的に十分に証明されています。 一定濃度のアセチルコリンの存在下では、求心性刺激の伝達が抑制され、副交感神経節のレベルで遠心性刺激が減少します25。 カルシウムイオン濃度の増加により神経筋の興奮性が低下し 26、

26) LOEB J. On an apparently new form of muscular irritability (contact irritability?) produced by solutions of salts (preferably sodium salts) whose anions are liable to form insoluble calcium compounds. Am J Physiol 1901; 5: 362-373.

胃腸の筋肉の無緊張が引き起こされることも知られています 27。

27）Bronk DW. Synaptic mechanisms in sympathetic ganglia. J Neurophysiol 1939; 2: 380-401.

 カルシウム血症レベルが増加すると、PHPT 患者の週の排便回数が減少するという観察は、前述の所見と一致します。 実際、カルシウム血症が 11.5 mg/dL 以上の被験者の 66.7% は、1 日に 1 回以上避難する患者の 9.1% と比較して、週に 3 回未満の避難を行っています。 それどころか、他の研究では、純粋な副甲状腺抽出物とインキュベートした後、腸の運動性が増加し 28-29 、キレート物質、カルシウムの存在により腸の緊張と蠕動が低下することが実証されています 26,30。

30）JOHANSSON H, SEGERSTRÖM A. The effect of parathyroidectomy on the gastrointestinal propulsive motility in the rat. Acta Chir Scand 1972; 138: 397-407.

これらの結果は、smooth inA について行われた他の研究で得られた結果と明らかに矛盾しています。 Ragno、J. Pepe、D. Badiali、S. Minisola、E. Romagnoli、C. Severi、E. D’Erasmo 精巣筋細胞。 ここで、膜副甲状腺ホルモン受容体の活性化は、PTHrP (副甲状腺ホルモン関連ペプチド) との相互作用のおかげで、以前に収縮を受けていた線維の放出を媒介すると考えられます 31-32。 カルシウム血症が11.5 mg/dLを超えるPHPT患者における副甲状腺切除術が慢性便秘を修正できるかどうかはまだ不明である。慢性便秘が高カルシウム血症と効果的に関連している場合、血清カルシウムレベルの正常化とともに白血球の正常化が行われるはずである。 しかし、いくつかの研究では、副甲状腺摘出術によりカルシウム血症のレベルと慢性便秘の有病率が約15%減少することが文書化されており、慢性便秘の発症におけるカルシウムの基本的な役割が再確認されています。

結論

私たちの研究の結果は以下のことを示しています。

• 原発性 PHPT における 慢性便秘 の実際の有病率は高いものの、対照集団で観察されたものと有意な差はない。

 • 近年、無症候性および/または「軽度」の形態の疾患が蔓延しているため、過去の症例研究に関して 慢性便秘の優勢性が減少傾向にあることは明らかです。

• 慢性便秘の存在は、高カルシウム血症の程度および PHPT の全体的な代謝像と相関しています。 したがって、慢性便秘は PHPT の診断そのものではなく、病気の重症度と関連していることを示唆している可能性があります。

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

じゃあ、カルシウムが低ければ、便秘は治るのでしょうか？
残念ながら、
低カルシウム血症になると嘔吐と下痢を来すので、

もしかしたら、ＩＢＳの下痢型と便秘型の違いは、

カルシウムも関与しているのかもしれません。

重要なことを追加します。

 

高カルシウム血症で最も県燃すべき消化器疾患は、急性膵炎です。

これは命にかかわります。

高カルシウムのために、膵臓に石灰化を生じやすく、カルシウムその喪によって炎症を引き起こすことがわかっています。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3203356/


ところがです。



もっと、

重大な事実が米国から報告されました！

この件について、


次回、


大変です。

  • by