低フォフォマップ学会
会長 宇野良治、医師、医学博士





1.jpg




 ただ、論文の和訳だけ記します。

 

 

Kim HN, et al. Altered Gastric Microbiota and Inflammatory Cytokine Responses in Patients with Helicobacter pylori-Negative Gastric Cancer. Nutrients. 2022 Nov 23;14(23):4981. doi: 10.3390/nu14234981.

 

乳酸菌 (LAB) は、胃がん 内で相対的に存在量が増加することが一貫して報告されています。ほとんどの研究では、胃がん 患者における乳酸菌の相対存在量の増加が報告されています[ 8、9、13、21、22、23、24 ]。連鎖球菌[ 8、9、24 ]、ビフィズス菌、乳酸球菌[ 22 ] など、他の LABの存在量の増加も報告されています。私たちの研究では、LAB であるL.カゼイの相対的な存在量は、 胃がん で増加していました。LAB には抗炎症作用と抗がん作用もあります [ 27 ]。L. カゼイは、プロバイオティクスとして、胃がん 細胞に対して抗癌効果を発揮します [ 28 ]。ただし、LAB の過剰増殖により硝酸塩が亜硝酸塩に還元され、N-ニトロソ化合物の形成につながる可能性があります [ 29 ]。これは、Ferreira らによる研究によって裏付けられています。[ 21 ] は、胃がん 中のニトロソ化機能の増加と乳酸菌の存在量の増加を報告しました。LAB は、胃がん の発症に関与する活性酸素種を強力に誘導することもあります [ 30 ]。以前の研究では、インスリン-ガストリントランスジェニックマウスにラクトバチルス・ムリヌスASF361が定着し、クロストリジウム属 ASF356、およびバクテロイデス sp. ASF519 は、癌遺伝子と炎症誘発性遺伝子の強い上方制御を伴う胃上皮内腫瘍を発症しました [ 31 ]。これらの所見は、我々の研究で観察されたLacticaseibacillusの相対存在量と粘膜IL1B mRNA発現との間の正の相関関係を裏付けるものである。したがって、Lacticaseibacillusの過剰発現は ピロリ菌陰性患者において慢性炎症を誘発することにより、胃がん の発症に寄与する可能性があります。