会長 宇野良治、医師、医学博士
私は生活のために、週1回健診の腹部超音波検査の読影（画像チェック）の仕事をしている。
最近、高齢でもないのに、
腎盂が拡張したり、腎臓にのう胞が出来ている人がやたらに多いことに気がついている。
『30年前と違う！』
食べた後に腸内で発酵する食品を食べると、短鎖脂肪酸が腸内で増えて、
免疫力がアップすると誰かが言い始め、
皆それを信じこんで、今でも「発酵ブーム」が続いている。
しかし、腸内で短鎖脂肪酸が増えると、腸内はアシドーシスになる。
そのアシドーシスの不利益について、全く無視されている。
アシドーシスは、免疫力を低下させ、細菌や真菌（かび）、ウイルスに弱い体になり、さらに癌に対する免疫も低下する。最近、増加している原因不明の食道カンジダも、アシドーシスが原因ではないかと思った入りする。
話は脱線するが、免疫を上げるとういう善玉菌があって、試験管で免疫向上が示唆されても、
その菌が、消化管でアシドーシスを誘導するのであれば、どうしようもない。
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腎臓についていえば、以下の論文が参考になった。
2016年、米国パデュー大学
J
Immunol. 2016 Mar 1;196(5):2388-400.
「短鎖脂肪酸のレベルが慢性的に上昇すると、T細胞を介した尿管炎と水腎症が誘発されます」
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抄録＞
短鎖脂肪酸（SCFA）は腸内微生物発酵の主要な産物であり、宿主の健康と病気に深刻な影響を及ぼします。SCFAはIL-10（+）制御性T細胞を生成し、免疫寛容を促進する可能性があります。ただし、SCFAは免疫学的チャレンジ時にTh1およびTh17細胞を誘発する可能性もあるため、炎症反応を誘発する可能性もあります。T細胞の調節における一見逆説的なSCFA活性のために、我々は、マウスのT細胞および組織の炎症に対するSCFAレベルの上昇の影響を詳細に調査しました。経口投与されたSCFAは、尿管および腎臓組織にエフェクター（Th1およびTh17）および調節性T細胞を誘導し、T細胞介在性尿管炎を誘発し、腎臓水腎症（以下、酢酸誘発性腎疾患、またはC2RDと呼びます）を引き起こしました。C2RDの腎臓水腎症は、尿管閉塞によって引き起こされ、尿管閉塞は、尿管骨盤接合部および近位尿管におけるSCFA誘発性炎症によって誘発されました。酢酸塩、プロピオン酸塩、酪酸塩などのすべての主要なSCFAの経口投与は、この病気を誘発しました。C2RDの発生は、哺乳類のラパマイシン標的、IFN-γやIL-17などのT細胞由来の炎症性サイトカイン、腸内細菌叢に依存していることがわかりました。若い動物または雄の動物は、それぞれ老齢または雌の動物よりも感受性が高かった。ただし、SCFA受容体（GPR41またはGPR43）の欠乏はC2RDの開発に影響を与えませんでした。したがって、SCFAは、生理学的レベルよりも高いレベルで全身投与されると、調節不全のT細胞応答と腎系の組織炎症を引き起こします。
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さらに、
高繊維食を与えられたマウスは腸の酪酸を増加させ、大腸菌への感染に対してより感受性が高くなったという報告もある。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23690602/
つまり、食物繊維を多く摂取すると細菌に負けやすくなるとうことだ。
「健康のためとして、病気を作っている」のであれば、どうしようもない。
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