Yoshiharu Uno, MD, PhD



「サイエンス」といっても、

Science immnologyです。


「掲載された」と言っても、ネットのレターです。


初めは、通常の投稿をしたのですが、

数時間後に編集長のエモリ―大学の教授から、eLetterにアクセプトすると連絡が来て、

投稿しなおしたところ、もう、アップしたと連絡が来ました。



３３３図1
https://immunology.sciencemag.org/content/5/47/eabc3582/tab-e-letters

Science immnologyに掲載されたワシントン大、ハーバード大、スタンフォード大の

研究論文で、糞口感染を否定していたので、

そもそも、研究方法が誤っていること、

糞口感染だけでなく、唾液感染から消化管感染を生じるためには、

胃のｐHが高くなければならないことを、

主張しました。

「Zang らは SARS-CoV-2は模擬ヒト結腸液によって急速に不活性化され、限られた数のウイルスRNA陽性糞便サンプルには感染性ウイルスが含まれていなかったことを実証しました（1）。このレポートは、SARS-Cov-2の糞口感染を否定するという重要な結論につながるため、慎重に検討する必要があります。 2つの重要な問題が指摘します。
    最初に、彼らはpH 7.8で模擬結腸液を使用しましたが、人間では結腸管腔のpHが7.8で数時間持続しません。 2001年までの研究では、結腸と直腸の管腔のpHは6.1〜7.5（2）であると報告されていますが、2015年に報告されたSmartpillの測定では、結腸のpHは6.04〜6.77でした（3）。同様に、Intellicap®システムを使用した2015年の研究では、結腸のpHが5〜8の間で変動することが示されました（4）。
    第二に、SARS-CoV-2はpH 1.6の模擬胃液により短時間で不活化されました。これは、十分な胃酸産生がある人では、ウイルスが胃で不活性され、ウイルスが経口投与されても、感染性ウイルスが腸に到達しないことを示唆しています。したがって、腸粘膜感染症の研究を適切に評価するために、SARS-CoV-2が胃酸によって不活性化されないメカニズムを検討する必要があります。特に酸性条件でのpHの安定性は腸内ウイルスの一般的な特性であり、ウイルスは腸内の標的細胞に到達するために胃のpHを生き残る必要があるため、ウイルス感染に不可欠です（5）。ノロウイルスなどの糞便感染症を引き起こすウイルスは、pH 2では不活化されません（6）。ただし、萎縮性胃炎またはプロトンポンプ阻害剤（PPI）のために胃のpHが上昇した場合、pH 1〜2で不活化できるウイルスでさえ不活化されない可能性があります（7）。 MERS-CoVは、pH 2の溶液によっても不活性化されますが、胃に注入されたウイルスは、PPIが追加された場合にのみ、小腸で増殖することが確認されています（8）。糞便中の生存SARS-CoV-2の存在は、電子顕微鏡によって確認されています（9）。しかしながら、ウイルスは糞口感染だけでなく、接触感染により唾液を介して胃に入ることができます。胃のpHが高い場合、SARS-CoV-2は不活性化されないため、ACE2とTMPRSS2が豊富な胃腸管で増殖し、ウイルス量が絶対的に増加します。これは、呼吸器サンプルでSARS-CoV-2 RNAが検出されなくなった後でも、糞便サンプルでSARS-CoV-2 RNAが検出される現象を説明できます（10）。」


今日、

私のプライオリティーの「コロナｐH制御説」は、

消化器病の世界だけでなく、世界中の基礎研究者に配信されたということです。