High carb depression：高炭水化物食によるうつ病＜ＢＤＮＦ＞

 

 


 

下記の記事の補強です。
 

 

http://blog.livedoor.jp/yoshiharu333/archives/48662186.html

 

2016年10月22日

High carb depression：高炭水化物食によるうつ病＜追記＞

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糖質がうつ病を引き起こす機序

 

 

http://www.forbes.com/sites/quora/2016/11/08/new-studies-show-sugars-impact-on-the-brain-and-the-news-is-not-good/#2a9f169f6a7c

 

Sugar reduces our BDNF factor. Our brain-derived neurotrophic factor (BDNF) assists our brains with learning and forming new memories. When our BDNF level is low, we get stuck, unable to learn new things. Our memory diminishes. Some research has even discovered links between low BDNF factors and Alzheimer’s, depression and dementia.

 

 
 

糖質の過剰摂取は、ＢＤＮＦを低下させる。

 

 

http://www.strengthsensei.com/can-sugar-rot-your-brain/

 

Recent researches suggest that a diet high in added sugar lowers the production of a brain chemical known as brain-derived neurotrophic factor (BDNF). We need BDNF to make new memories and it is impossible to learn or recall much of anything without it. The worse your glucose metabolism is, the lower your levels of BDNF are.

The interesting part is that is a downward spiral. The worse your BDNF is, the worse your blood sugar metabolism is.  So diabetics have it worse that pre-diabetics. As the levels of BDNF decreases, your insulin resistance worsens…

We also know that when BDNF is low, depression and dementia sets in. That is why functional medicine doctors call Alzheimer’s diabetes type 3.

Lastly, added sugar messes levels of oxytocin, your satiety mediator.

References 

Neuroscience, 2002; 112(4):803-14  A high-fat, refined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotrophic factor, neuronal plasticity, and learning

Diabetologia 2007 Feb;50(2):431-8. Epub 2006 Dec 7  Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and type 2 diabetes

Peptides. Jul 2010; 31(7): 1346–1352 Chronic sugar intake dampens feeding-related activity of neurons synthetizing a satiety mediatof, oxytocin 

 

 

brain-derived neurotrophic factor (BDNF)：脳由来神経栄養因子
 

https://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%84%B3%E7%94%B1%E6%9D%A5%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E6%A0%84%E9%A4%8A%E5%9B%A0%E5%AD%90

 

神経細胞の生存・成長・シナプスの機能亢進などの神経細胞の成長を調節する脳細胞の増加には不可欠な神経系の液性蛋白質である。

BDNFは、中枢神経系や末梢神経系の一部のニューロン（神経単位）に作用し、今あるニューロンが維持されるようにサポートし、ニューロンの成長を促し、新しいニューロンやシナプスに分化することを促す。脳の中では、BDNFは、海馬、大脳皮質、大脳基底核で活性化されている。それらの部位は、学習、記憶、高度な思考に必須の領域である。

BDNFそれ自体は、長期記憶に重要である。成人の脳の一部分では、神経幹細胞から、神経発生neurogenesisとして知られるプロセスにより、新しいニューロンを成長させる能力を維持している。神経栄養因子は、神経発生neurogenesisを刺激し、コントロールする化学物質である。BDNFは、最も活性のある神経栄養因子の一つである。

アルツハイマー病のある人では、脳の組織中のBDNFは低下している。研究によれば、神経栄養因子は、アルツハイマー病のβアミロイド蛋白の毒性に対して、抑制的に働く。

 

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BDNFの低下は、うつ病、自殺未遂に相関する。

Bipolar Disord. 2016 Jun;18(4):373-8. doi: 10.1111/bdi.12399. Epub 2016 Jun 21.

Brain-derived neurotrophic factor, impaired glucose metabolism, and bipolar disorder course.

 

 

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果糖の過剰摂取は、脳のトラウマ病状を悪化させる。

 

J Cereb Blood Flow Metab. 2016 May;36(5):941-53. doi: 10.1177/0271678X15606719. Epub 2015 Oct 1.

Dietary fructose aggravates the pathobiology of traumatic brain injury by influencing energy homeostasis and plasticity.

Agrawal R1, Noble E1, Vergnes L2, Ying Z1, Reue K2, Gomez-Pinilla F3.

Author information

Abstract

Fructose consumption has been on the rise for the last two decades and is starting to be recognized as being responsible for metabolic diseases. Metabolic disorders pose a particular threat for brain conditions characterized by energy dysfunction, such as traumatic brain injury. Traumatic brain injury patients experience sudden abnormalities in the control of brainmetabolism and cognitive function, which may worsen the prospect of brain plasticity and function. The mechanisms involved are poorly understood. Here we report that fructose consumption disrupts hippocampal energy homeostasis as evidenced by a decline in functional mitochondria bioenergetics (oxygen consumption rate and cytochrome C oxidase activity) and an aggravation of the effects of traumatic brain injury on molecular systems engaged in cell energy homeostasis (sirtuin 1, peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1alpha) and synaptic plasticity (brain-derived neurotrophic factor, tropomyosin receptor kinase B, cyclic adenosine monophosphate response element binding, synaptophysin signaling). Fructose also worsened the effects of traumatic brain injury on spatial memory, which disruption was associated with a decrease in hippocampal insulin receptor signaling. Additionally, fructose consumption and traumatic brain injury promoted plasma membrane lipid peroxidation, measured by elevated protein and phenotypic expression of 4-hydroxynonenal. These data imply that high fructose consumption exacerbates the pathology of brain trauma by further disrupting energy metabolism and brain plasticity, highlighting the impact of diet on the resilience to neurological disorders.

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要するに、糖質の過剰摂取は、BDNFの低下を来し、うつ病、アルツハイマー病に関連し、果糖の過剰摂取は、トラウマの記憶を引き出すということである。